Astma pleœniowa - Alergia.org.pl

A L E R G E N Y
Astma pleœniowa
Mould asthma
Summary
Dr n. med.
Ewa Bogacka
Klinika Chorób
Wewnêtrznych i
Alergologii
we Wroc³awiu
Kierownik:
Prof. dr hab.n. med.
Bernard Panaszek
Fungi from human environment or inhabitants may cause many reactions. Fungal antigens may cause
allergic diseases - allergic sinusitis and bronchial asthma, also they can get worse their course (these
allergic diseases). The estimated rate of fungi induced allergies in all allergic diseases is 5%-20%,
depending on climate, the patients' age, living conditions and the applied diagnostic methods. Mould
allergy is more frequent with children and teenagers than with adults. Mould allergy is prevalent in
children’s asthma (10%-38%). Hypersensitivity to fungi is accompanied frequently by allergies to plant
pollens and house dust mites. Fungi may also cause IgE independent allergic reactions worse course of
asthma: bronchopulmonary aspergillosis (ABPA), allergic fungal sinusitis (AFS). Mycosis inducing fungi
usually do not cause allergies. Exceptions are Aspergillus, Candida, Trichophyton that may cause both
mycotic infections and allergic reactions, separately of simultaneously, especially in allergic patients.
The article gives the diagnostic considerations and principles of therapy in mould allergy.
...............................................
Grzyby bytuj¹ce w otoczeniu cz³owieka jak i w jego organizmie mog¹ wywo³ywaæ ró¿ne
reakcje immunologiczne. Antygeny grzybów mog¹ stymulowaæ produkcjê specyficznych
IgE u osób atopowych, co klinicznie przejawia siê pojawieniem lub pogorszeniem
przebiegu klinicznego kataru alergicznego lub astmy oskrzelowej. W zale¿noœci od wieku
badanej grupy, warunków klimatycznych oraz u¿ytej metody diagnostycznej, alergia na
grzyby wystêpuje u 5%-20% osób atopowych, natomiast a¿ u 10%-38% dzieci z astma
oskrzelow¹. Z tego powodu uczulenie na grzyby jest trzecim w kolejnoœci uczuleniem w
astmie dzieciêcej po roztoczach i py³kach. Astma z wiod¹cym uczuleniem na grzyby jest
nazywana astm¹ pleœniow¹ i dotyczy g³ównie dzieci i m³odych doros³ych.
Grzyby mog¹ wywo³ywaæ reakcje alergiczne IgE-niezale¿ne, pogarszaj¹ce przebieg i
rokowanie astmy: ABPA (allergic broncho-pulmonary aspergillosis - aspergiloza
oskrzelowo-plucna) lub AFS (allergic furgal sinusitis - grzybicze alergiczne zapalenie
zatok). Grzyby inwazyjne z regu³y nie wywo³uj¹ reakcji alergicznych. Wyj¹tkiem jest
Aspergillus, Candida, Trichophyton, które w organizmie atopowym mog¹ byæ przyczyn¹
grzybicy i równoczeœnie stymulowaæ powstawanie alergii lub j¹ nasilaæ. W artykule
omówiono zasady diagnostyki alergologicznej przy podejrzeniu alergii na grzyby oraz
zasady leczenia.
G
S³owa kluczowe :
astma pleœniowa,
astma pleœniowa,
diagnostyka
Key words :
mould allergy, mouls
asthma, diagnostic
28 A L E R G I A 3 ( 2 5 ) / 2 0 0 5
rzyby s¹ wszechobecne w otoczeniu
cz³owieka st¹d nasz uk³ad odpornoœciowy
wykszta³ci³ wiele sposobów reagowania na
kontakt z grzybem. Relacje pomiêdzy królestwem
grzybów a organizmem ludzkim podlegaj¹ sta³ym
modyfikacjom z wielu powodów:
• ewolucji naszego systemu immunologicznego
w odpowiedzi na zmieniaj¹ce siê warunki
œrodowiska naturalnego cz³owieka,
• zmian w wirulencji grzybów, dotychczas
uznawanych za saprofityczne jak Alternaria,
Bipolaris, Penicyllium, Rhizopus, Culvularia czy
Basidiomycetes,
• nadu¿ywania antybiotykoterapii, co u³atwia
ko lo ni za cj ê gr zy ba mi
sa pr of it yc zn ym i
i chorobotwórczymi.
Wiedza na temat interakcji naszego organizmu
z antygenami grzybów dopiero powstaje,
szczególnie w zakresie reakcji nadwra¿liwoœci.
Odkrywane s¹ dopiero kolejne antygeny grzybów
i badana ich immunogennoϾ (6, 13, 23). Brakuje
specyficznych i praktycznych metod, pozwalaj¹-
cych stwierdziæ obecnoœæ grzyba w œrodowisku
zewnêtrznym i wewnêtrznym cz³owieka czy
rozpo znaæ rodza j reakc ji immun ologi cznej
cz³owieka na antygeny grzyba.
Aktualnie wiadomo o nastêpuj¹cych mo¿liwych
relacjach pomiêdzy antygenami grzyba a uk³adem
immunologicznym cz³owieka (6):
• eliminacja grzyba (zarodników czy strzêpek)
wskutek dzia³ania mechanizmów obrony
nieswoistej lub swoistej,
• tolerancja grzyba bytuj¹cego w œrodowisku
zewnêtrznym lub w organizmie cz³owieka (ma³a
inwazyjnoϾ i/lub immunogennoϾ grzyba lub
sporadyczny kontakt lub ma³a iloœæ grzyba),
• infekcja grzybicza (wysoka inwazyjnoœæ grzyba
lub kontakt w miejscu przerwania naturalnych
barier ochronnych lub obni¿ona obrona
immunologiczna),
• nadwra¿liwoœæ na antygeny grzybów, w tym
alergia IgE-zale¿na i niezale¿na, które mog¹
byæ jedyn¹ odpowiedzi¹ immunologiczn¹ na
kon tak t z grz ybe m lub
tow arz ysz yæ
wymienionym powy¿ej sytuacjom.
A L E R G E N Y
Rola grzybów w astmie oskrzelowej
Powi¹zania reakcji nadwra¿liwoœci na grzyby
z rozwojem i przebiegiem astmy oskrzelowej s¹
równie skomplikowane. W artykule zostan¹
przedstawione aktualnie dane przemawiaj¹ce za
nastêpuj¹cymi interakcjami:
1. alergia IgE-zale¿na na antygeny grzybów jako
ryzyko wyst¹pienia astmy oskrzelowej,
2. wp³yw alergii na grzyby (IgE-zale¿nej i niezale¿nej) na przebieg istniej¹cej ju¿ astmy oskrzelowej,
3. wp³yw infekcji grzybiczych i kolonizacji
grzybem na przebieg astmy oskrzelowej.
Ad 1.
Obserwacje poczynione przez badaczy: Tariq,
Perzanowski, Halonen, Stern i Nolles zgodnie
sugeruj¹, ¿e dodatnie testy skórne na Alternariê
i Cladiosporium u ma³ych dzieci, nawet bez objawów alergii, wspó³istniej¹ z postêpuj¹c¹ nadreaktywnoœci¹ oskrzeli i „zapowiadaj¹” pojawienie siê
astmy oskrzelowej (3, 21, 23). Peat uwa¿a, ¿e
dodatnie testy skórne na Alternariê u dzieci
australijskich wykazuj¹ zale¿noœæ od warunków
klimatycznych (od 4%-23%) i czêœciej kojarz¹ siê z
ciê¿k¹ astm¹ dzieciêc¹. Sugeruje, ¿e pojawienie
siê dodatnich testów na Alternariê we wczesnym
dzieciñstwie jest zwi¹zane z wiêkszym ryzykiem
wyst¹pienia astmy i jej ciê¿szego przebiegu (16,
23). Podobne wyniki uzyska³ Halonen u dzieci
amerykañskich, stwierdzaj¹c wysoki procent
uczulenia na Alternariê w regionach pustynnych,
zwi¹zany z wyst¹pieniem astmy w 6 r¿ u tych
dzieci (3, 21).
Perzanowski i Sporik badaj¹c dzieci amerykañskie i australijskie z astma oskrzelow¹ stwierdzili, ¿e
ryzyko pojawienia siê astmy oskrzelowej jest
zwi¹zane z wczeœniejszymi dodatnimi testami
skórnymi na roztocza i Alternariê. Ponadto uczulenie
na Alternariê wykazuje dodatkowo zwi¹zek z pojawieniem siê nadreaktywnoœci oskrzeli, niezale¿nie
od wyst¹pienia astmy oskrzelowej (21).
Tariq obserwowa³ przez 4 lata 61 dzieci z dodatnimi testami skórnymi na Alternariê i Cladosporium. 37 dzieci chorowa³o na astmê
oskrzelow¹, bez lub ³¹cznie z katarem alergicznym,
mniej dzieci cierpia³o na sam alergiczny nie¿yt
nosa. 24 dzieci nie mia³o klinicznej manifestacji
choroby alergicznej w chwili wykonywania testów
skórnych – natomiast w ci¹gu 4 lat u tych dzieci
pojawi³a siê astma oskrzelowa, py³kowica lub katar
alergiczny z wielowa¿n¹ alergi¹. Z tego powodu
Tariq zaproponowa³ termin „latent atopy” dla
bezobjawowych dzieci z dodatnimi testami na
grzyby (3, 4).
Kolejnym faktem, sugeruj¹cym zwi¹zek alergii
na grzyby z dzieciêc¹ astm¹ oskrzelow¹ jest
zestawienie badañ oceniaj¹cych procent uczulenia
na grzyby w populacji osób z ró¿nymi chorobami
alergicznymi (3, 8, 16, 17, 18, 20):
• Mari (W³ochy) & Schneider (Austria) - 19%,
• Katz (Izrael) - 10,9%,
• Hodos (Izrael) - 3,6%,
• Ozanguc (Turcja) - 1,9-4%,
• Guneser (Wêgry) - 26%,
• Lipiec (Polska) - 10,8%,
• Oryszczyn & Bousquet (Francja) - 22,6%.
Czêstoœæ uczulenia na grzyby zmienia siê
w zale¿noœci od strefy klimatycznej i wieku badanej
grupy, st¹d tak du¿y rozrzut wyników. Natomiast,
jeœli zestawi siê procent uczulenia na grzyby
w astmie dzieciêcej to jest to trzeci w kolejnoœci
alergen po roztoczach i py³kach roœlin (3, 4, 10, 15,
21):
• Oryszczyn Karseladze (Gruzja) - 37%,
• Koivikko (Finlandia) - 26-28%,
• Szantho (Wêgry) - 38%,
• Iversen, Dahl (Dania) - 10%,
• Niemeijer (Holandia) - 40%,
• Damialis (Grecja) - 13, 5%,
• Ezeamuzie (Kuwejt) - 37-44%.
Badania w³asne nad alergicznym nie¿ytem
nosa u dzieci i doros³ych wykaza³y, ¿e alergiczny
nie¿yt nosa z wiod¹cym lub towarzysz¹cym
uczuleniem na alergeny grzybów jest zwi¹zany
z wiêkszym ryzykiem wyst¹pienia astmy oskrzelowej ni¿ alergiczny nie¿yt nosa z uczuleniem na
py³ki czy roztocza (4).
Ad 2.
Uczulenie IgE-zale¿ne na alergeny grzybów
jest czêste do 30 r¿ - zajmuje trzecie miejsce po
py³kach i roztoczach ( 3, 4, 5, 8, 9, 10, 12, 21, 23).
U dzieci czêœciej spotyka siê izolowane uczulenie
1
RYCINA
Muchomor (ze zbiorów E. Bogackiej
• D’Amato (wielooœrodkowe badania europejskie)
od 3%(Portugalia) do 20% (Hiszpania),
• Beaumont (Holandia) - 4,6%,
• Corsico (W³ochy) - 5-20%
(w zale¿noœci od regionu),
A L E R G I A 3 ( 2 5 ) / 2 0 0 5 29
A L E R G E N Y
na grzyby - szczególnie na Cladosporium i Alternariê (3, 15, 21, 23). Perzanowski i Sporik
w wielooœrodkowych badaniach (Australia i USA)
dzieci szkolnych z astm¹ oskrzelow¹ wykazali, ¿e
wiod¹cym uczuleniem s¹ alergeny domowe:
roztocza i Alternaria (21). Niemeijer uwa¿a, ¿e
Cladosporium je st wi od ¹c ym al er ge ne m
w dzieciêcej astmie holenderskich dzieci (do 40%),
natomiast wraz z wiekiem przewa¿a uczulenie na
roztocza i py³ki, a procent uczulenia na
Cladosporium spada do 10% powy¿ej 30 r¿ (3, 21,
23).
U doros³ych uczulenie na py³ki roœlin i roztoczy
wspó³istnieje czêœciej z dodatnimi testami na
Candida, Trichophyton i Aspergillus (3, 15, 16, 18).
Ezeamuze i Damialis sugeruj¹, ¿e uczulenie na
grzyby pleœniowe jest wiod¹cym alergenem
w astmie ciê¿kiej (do 44%) niezale¿nie od wieku (9,
10).
Reakcja IgE-zale¿na na antygeny grzybów
manifestuje siê klinicznie jako nie¿yt nosa i astma
oskrzelowa, okreœlana w piœmiennictwie
anglojêzycznym jako astma pleœniowa (mould
astma). Obie jednostki chorobowe czêsto
wspó³istniej¹ i pogarszaj¹ siê w warunkach
zwiêkszonej ekspozycji na alergeny grzybów,
szczególnie mikrogrzybów (pleœnie), przy
do³¹czeniu siê infekcji grzybiczych oraz po
kuracjach antybiotykowych (3).
Astma pleœniowa jest chorob¹ g³ównie ludzi
m³odych (dzieci i doroœli do 30 r¿). Ekspozycja na
zarodniki grzybów powoduje zwykle nietypow¹
reakcjê alergiczn¹: objawy grypopodobne,
blokadê nosa i zwiêkszenie nadreaktywnoœci
oskrzeli. Napady bronchospazmu pojawiaj¹ siê
nagle, zwykle po przypadkowej infekcji wirusowej
lub kolejnym kontakcie z antygenem grzyba czy
zdenerwowaniu (3, 7, 11, 21, 23). W przypadku
uczulenia na Alternariê i podstawczaki
(basidiomycetes), opisywane s¹ gwa³towne
napady astmy oskrzelowej, a nawet nag³e zgony
w okresie lata i wczesnej jesieni (3, 7, 10, 12, 21,
23). Niedoszytko sugeruje rolê Pullularii (grzyb
domowy) w zaostrzeniach astmy oskrzelowej (1).
2
RYCINA
Zakoñczenie konidioforu Cladosporium
(ze zbiorów B.Miklaszewskiej)
Jeœli alergenem jest Aspergillus, a chory ma nadal
kontakt z jego zarodnikami to astma oskrzelowa
mo¿e ewoluuowaæ w kierunku aspergillozy
oskrzelowo-p³ucnej (11, 23). Akayama opisa³
napady bronchospazmu u 2 kobiet z astm¹
oskrzelow¹ w przebiegu dro¿d¿ycy œluzówek, u
których udowodniono uczulenie IgE-zale¿ne na
kwaœn¹ protezê dro¿d¿y (2).
Reakcja na antygeny grzyba o typie alergii IgEniezale¿nej jest opisywana jako przyczyna
pogorszenia astmy oskrzelowej w nastêpuj¹cych
sytuacjach:
• obecnoœæ grzybów jako superantygenów
w polipach nosa albo kolonizuj¹cych zatoki
przynosowe prowokuj¹cych reakcjê typu III i IV
wg Gella i Coombsa (3, 4, 6, 15),
• nadwra¿liwoœæ na antygeny Asp f 4 i 6
Aspergillusa prowadz¹ca do aspergilozy
oskrzelowo-p³ucnej, której pierwszym etapem
jest obraz przypominaj¹cy „astmê pleœniow¹”.
Uwa¿a siê, ¿e uczulenie IgE-zale¿ne powstaje
wskutek kontaktu z innymi alergenami tego grzyba:
Asp f 3 i 1 (6, 11). Jednak nie jest do koñca jasne,
czy astma pleœniowa przebiegu IgE-zale¿nej alergii
na Aspergillus nie mo¿e przejœæ ABPA w sytuacji
czêstych ekspozycji na zarodniki grzyba. Podejrzenie aspergilozy powinny budziæ nastêpuj¹ce
objawy: chudniêcie, odpluwanie brunatnej
plwociny i znacznie wy¿sza ni¿ w pozosta³ych
chorobach alergicznych, eozynofilia w surowicy
i plwocinie (3).
Ad 3.
Pomimo powszechnego przeœwiadczenia o
niekorzystnym wp³ywie infekcji grzybiczej czy
obecnoœci grzyba w œrodowisku chorego na astmê
oskrzelow¹ na przebieg astmy i kolejnych uczuleñ,
brakuje zbiorczych opracowañ na ten temat.
Dostêpne publikacje sugeruj¹ nastêpuj¹ce aspekty
szkodliwego wp³ywu:
• infekcja grzybicza lub kolonizacja grzybem
u osoby z astm¹ oskrzelow¹ (np. grzybica
paznokci, dro¿d¿yca œluzówek) powoduje
pogorszenie przebiegu astmy oskrzelowej,
a nawet mo¿e byæ przyczyn¹ zgonu (11, 18),
• zwiêkszona czêstoœæ astmy i jej ciê¿szy
przebieg, nawracaj¹ce infekcje dróg
oddechowych u dzieci zamieszkuj¹cych
wilgotne domy z obecnoœci¹ grzyba
(11, 13, 16),
• antygeny grzyba (w œrodowisku zewnêtrznym i
wewn¹trz organizmu) dzia³aj¹ jako silny
adiuwant ( -glukan), stymuluj¹ zapalenie
eozynofilowe, inicjuj¹ uczulenia oraz promuj¹
polialergizacjê (11, 13, 19).
Autorka obserwowa³a w Klinice Alergologicznej
i Chorób Wewnêtrznych we Wroc³awiu zaostrzenie
astmy oskrzelowej u 3 kobiet, wywo³ane masywn¹
dro¿d¿yc¹ oskrzeli. Przed infekcj¹ grzybicz¹ astma
by³a umiarkowana i dobrze kontrolowana na
fluticazonie w dawce 250-500 g/dobê. Decyzjê
o bronchoskopii podjêto po braku efektu
zwiêkszonych dawek kortykosteroidów wziewnych i
wykluczeniu zaka¿enia chlamydiami. Dro¿d¿ycê
30 A L E R G I A 3 ( 2 5 ) / 2 0 0 5
A L E R G E N Y
oskrzeli, stwierdzon¹ badaniem bronchoskopowym
potwierdzono mikrogramem bronchoaspiratu.
Zastosowanie leczenie przeciwgrzybiczego i czasowe zast¹pienie kortykosteroidów wziewnych
doustnymi spowodowa³o dobr¹ kontrolê astmy
oskrzelowej. Wycofanie siê zmian grzybiczych
w oskrzelach potwierdzono bronchoskopowo i
mikologicznie (praca przygotowana do publikacji).
Diagnostyka alergii na grzyby
W diagnostyce alergii na grzyby podstawowe
znaczenie ma wykazanie zwi¹zku stwierdzanego
uczulenia na alergeny grzybów z przebiegiem
klinicznym astmy oskrzelowej czy nie¿ytu nosa.
Z tego powodu istotny jest dok³adny wywiad
alergologiczny (3, 5, 14):
1. pogarszanie siê astmy w okresach letniojesiennych, szczególnie jeœli w tym czasie by³o
ciep³o i wilgotno,
2. objawy grypopodobne po kontakcie z grzybami
(prace rolne i ogrodnicze, koszenie traw,
grabienie liœci, kompostowanie, obieranie
ziemniaków),
3. objawy przewlek³ego zmêczenia psychofizycznego, jeœli ekspozycja na grzyb jest
przed³u¿ona (np. pobyt w domu letniskowym
lub zagrzybionym mieszkaniu),
4. reakcja alergiczna po zjedzeniu pokarmów
zawieraj¹cych alergeny grzybów: mo¿e to byæ
wysiew pokrzywki, œwi¹d, alergia jamy ustnej,
³zawienie oczu, nag³y obrzêk nosa lub obfity
wyciek z nosa, chrypka, rzadziej napad
bronchospazmu,
5. pogorszenie samopoczucia, czasami nasilenie
dusznoœci i obrzêku nosa po kuracjach antybiotykami bez os³ony przeciwgrzybiczej lub po
do³¹czeniu siê infekcji grzybiczej np. grzybicy
paznokci czy pleœniawek itp.
Testy skórne
Wg wiêkszoœci badaczy najczulszym testem
potwierdzaj¹cym uczulenie na alergeny grzybów
jest odczyn skórny z wystandaryzowanym wyci¹giem alergenowym grzyba. Wartoœæ diagnostyczna
mieszanki alergenów grzybów jest w¹tpliwa,
poniewa¿ mo¿e dawaæ fa³szywie ujemne wyniki.
Wynik testu skórnego koreluje czêœciej z obrazem
klinicznym ni¿ klas¹ specyficznego IgE (3, 12, 20,
21, 23). W przypadkach w¹tpliwych zaleca siê
wykonanie testu prowokacyjnego (dooskrzelowego, donosowego lub dospojówkowego) albo
CRIE (crossed radioimmunoelectrophoresis).
Warte podkreœlenia jest znaczenie eozynofilii
zarówno bezwzglêdnej jak i miejscowej
(w wymazach z nosa, punktatach z zatok czy
w plwocinie). Eozynofilia towarzyszy nie tylko
alergii IgE-zale¿nej na grzyby, ale równie¿ zale¿nej
od kompleksów immunologicznych i precypityn np.
w ABPA czy AFS (3, 6, 13, 15, 19).
• swoista immunoterapia.
Zalecenia profilaktyczne (3, 5, 14):
• unikaæ prac przy ¿niwach, w ogrodnictwie
i przy hodowli zwierz¹t, grabienia opad³ych
liœci, grzybobrania, koszenia trawy,
• unikaæ przebywania w zagrzybionych domach,
suterenach, piwnicach, domkach letniskowych,
krytych k¹pieliskach tzw. „rajach wodnych”,
• unikaæ pomieszczeñ klimatyzowanych,
szczególnie z przestarza³ymi systemami
klimatyzacyjnymi („zapach pleœni”),
• unikaæ pokarmów zawieraj¹cych antygeny
grzybów. S¹ to: piwo, wino czerwone, markowe
i wina domowe, szampan, sos sojowy, sery z
niebiesk¹
pleœni¹,
jarzyny
i owoce d³ugotrwale sk³adowane (np. ziemniaki,
orzeszki ziemne), pleœniej¹ce produkty
spo¿ywcze.
Immunoterapia swoista
Immunoterapia swoista jest jedynym przyczynowym leczeniem alergii na grzyby o udowodnionym
mechanizmie IgE-zale¿nym i wykazaniu, ¿e to
antygeny uczulaj¹cego grzyba s¹ odpowiedzialne
za objawy alergii. W przypadku alergii na grzyby
nie jest to ³atwe z wielu powodów:
• alergia na grzyby rzadko jest monowalentna,
st¹d w przypadku skojarzenia z uczuleniem na
py³ki czy roztocza tylko nasila objawy typowe
dla py³kowicy czy roztoczycy – udzia³ uczulenia
na grzyby w takich przypadkach mo¿na oceniæ
jedynie empirycznie tzn. po nieskutecznym
odczulaniu na py³ki czy roztocza,
• wyci¹gi alergenowe grzybów do diagnostyki
i immunoterapii nie s¹ tak wystandaryzowane
jak wyci¹gi roztoczy czy py³ków roœlin. Wydaje
siê, ze w chwili obecnej najlepiej przebadanymi
grzybami s¹ Aspergillus, Alternaria
i Cladosporium a wyci¹gi alergenowe tylko tych
3
RYCINA
Zarodniki Alternaria (ze zbiorów B.Miklaszewskiej)
Leczenie
U chorych z astm¹ „pleœniow¹” nale¿y
rozwa¿yæ nastêpuj¹ce postêpowania terapeutyczne:
• unikanie ekspozycji na alergeny,
• leczenie farmakologiczne (jak
postaciach astmy oskrzelowej),
w
innych
A L E R G I A 3 ( 2 5 ) / 2 0 0 5 31
A L E R G E N Y
grzybów oraz niektóre ich rekombinowane
alergeny nadaj¹ siê do wiarygodnej diagnostyki
i ewentualnego odczulania. Z tego te¿ powodu
nie ma badañ spe³niaj¹cych kryteria EBM nad
skutecznoœci¹ immunoterapii z wyci¹gami
alergenowymi innych grzybów.
Liczba prac odnosz¹cych siê do immunoterapii
swoistej u osób uczulonych na alergeny grzybów
jest niewielka. Brakuje te¿ wielooœrodkowych
badañ.
1. Cantani diagnozowa³ 6840 dzieci z astma
oskrzelow¹, ale tylko u 10 % zdecydowano siê
na odczulanie wyci¹giem z Alternarii (5).
2. W metaanalizie Abramsona skutecznoœci
immunoterapii swoistej dwie prace odnosi³y siê
do odczulania na antygeny Cladosporium
u chorych na astmê (Malling-1987, Dreborg1986). Obaj autorzy uzyskali u odczulanych
pacjentów spadek nadreaktywnoœci oskrzeli
i zmniejszenie objawów astmy. Nie uzyskano
natomiast poprawy FEV1 (14).
3. Hofman podaje bardzo dobre wyniki
immunoterapii na grzyby po³¹czonej z odczulaniem na roztocza czy py³ki roœlin w tym samym
okresie. Odczulanie prowadzono u osób
z astm¹ oskrzelow¹ i/lub nie¿ytem nosa,
uzyskuj¹c ust¹pienie objawów choroby
alergicznej u 85, 8% odczulanych pacjentów
(1).
4. Bo¿ek i wsp. prowadzili przez 3 lata
immunoterapiê Alternaria u 56 chorych z alergicznym nie¿ytem nosa i/lub astm¹ oskrzelow¹.
Uzyska³ kontrolê objawów choroby po
odczulaniu wyci¹giem Alternarii u 45%
i Cladosporium u 55% odczulanych. Natomiast
istotna statystycznie poprawa tzn. redukcja
powy¿ej 70% wczeœniej ocenianych objawów
dotyczy³a jedynie 27% osób odczulanych
wyci¹giem z Cladosporium i 20% z Alternarii
(1).
5. Tabor odczula³ przez rok 28 osób z monowalentn¹ alergi¹ na Alternaria z zastosowaniem
podwójnie œlepej próby, kontrolowanej placebo.
Uzyska³ w grupie aktywnie leczonej: poprawê
objawów astmy i nie¿ytu nosa, spadek
nadreaktywnoœci spojówek, poprawê wartoœci
PEF i spadek sIgE (22).
W podsumowaniu nale¿y stwierdziæ, ¿e alergia
na grzyby jest niedocenianym i zbyt rzadko
rozpoznawanym czynnikiem pogarszaj¹cym
przebieg chorób alergicznych, szczególnie nie¿ytu
nosa i astmy oskrzelowej. Równie¿ zbyt rzadko
poszukuje siê uczulenia na grzyby jako przyczyny
astmy wczesnodzieciêcej.
!
Piœmiennictwo
1. „Alergia pokarmowa i wziewna na pleœnie” XV Ogólnopolskie Sympozjum Szkoleniowe, Dobieszków,2004. Streszczenia: Niedoszytko M.
str.10, Hofman T. str. 11, Bo¿ek A. str. 13. 2. Akiyama K., et all. Atopic asthma caused by Candida albicans acid protease: case reports,
Allergy, 1994, 49, 894-896. 3. Bogacka E., Jahnz-Ró¿yk K. Alergia na alergeny grzybów. Pol. Merk. Lek. 2003, XIV, 83, 381-384. 4. Bogacka
E., Nittner-Marszalska M. i wsp. Uczulenie na alergeny grzybów pleœniowych jako czynnik wyst¹pienia astmy oskrzelowej u chorych z
alergicznym nie¿ytem nosa. Pol. Merk. Lek. 2003, XIV, 83, 388-392. 5. Cantani A., Businco E.et all. Alternaria allergy: a three-year controlled
study in children treated with immunotherapy. Allergol. et Immunopathol. 1988, 16, 1-4. 6. Crameri R., Blaser K. Allergy and immunity to
fungal infections and colonization. ERJ, 2002, 19, 151-157. 7. Dales R.E., et all. Influence of ambient Fungal Spores on Emergency Visits for
Asthma to a Regional Children’s Hospital, AJRCCM 2000, 162, 2087-2090. 8. D’Amato G., Chatzigeorgiu G.i wsp. Evaluation of the
prevalence of skin prick test positivity to Alternaria and Cladosporium in patients with suspected respiratory allergy. Allergy 1997, 52, 711716. 9. Damialis A. Alternaria as main cause of asthma in Tessaloniki - Grece. Abstract book EAACI 2003, abstract nr 344, 108. 10.
Ezeamuzie C.I., Dowaisan S.Ali.,et all. Asthma in the desert: spectrum of the sensitizing aeroallergens. Allergy, 2000, 55, 157-162. 11. Green
B.J., Mitakakis T.Z. et al. Allergen detection from 11 fungal species before and after germination. J. Allergy Clin. Immunol. 2003, 111, 2, 285289. 12. Horner W.E. et all. Basidiomycete allergens. Allergy, 1998, 53, 1114-1121. 13. Instanes C et all. Muld extracts increase the allergic
response to ovalbumin in mice. Clin.Exp.Allergy, 2004, 34, 1634-1641. 14. Jahnz-Rózyk K., Bogacka E. Leczenie uczuleñ na zarodniki
grzybów pleœniowych. Pol. Merk. Lek. 2003, XIV, 83, 385-387. 15. KuŸniar J., Bogacka E. i wsp. Mould allergies as the cause of allergic
rhinosinusitis and sinus inflammation in children. New Med. 1999, 3, 30-32. 16. Katz Y.,Rachmiel M et all. Indoor survey of moulds and
prevalence of mould atopy in Israel. Clin. Exp. Allergy, 1999, 29, 186-192. 17. Lipiec A. Samoliñski B. i wsp. Alternaria sensitization in
patients with allergic rhinitis.Allergy, 2002, 57, suppl.73, 288. 18. Mari A. Schneinder P. et al. Sensitization to fungi: epidemiology,
comparative skin testsand IgE reactivity of fungal extracts. Clin. Exp. Allergy 2003, 33, 1429-1438. 19. Meyer J.E. et all. Eotaxin
controversially supports to eosiniphilic infiltration in nasal polyposis due to Aspergillus infection. Allergy, 2002, 57, suppl. 73, Abstract nr
378, 126. 20. Oryszczyn MP., Bousquet J. Allergy markers in relation to allergic rhinitis, in adults in the Epidemiological study on the
Genetics and Environment of Asthma, bronchial hyperresponsivenes. Abstract book EAACI 2003, abstract nr 454, 139. 21. Perzanowski
MS., Sporik BA i wsp. Association of sensitization to Alternaria allergens with asthma among school-age children. J. Allergy Clin. Immunol.
1998, 101, 5, 626-632. 22. Tabor A.I., Madariaga B., A double-blind placebo controlled Alternaria immunotherapy study: in vivo and in vitro
parameters. Abstract book EAACI 2003, abstract nr 751, 219. 23. Stern D.A. et all. Dynamic changes in sensitization to specific
aeroallergens in children raised in a desert environment. Clin. Exp. Allergy 2004, 34, 1563-1569.
c.d. ze str. 15
5. Emeryk A, Bartkowiak-Emeryk M. Zaka¿enia Chlamydia pneumoniae a astma oskrzelowa – fakty i hipotezy. Acta Pneum Allergol Ped
2002; 5: 45-58. 6. Emeryk A. Zaka¿enia chlamydialne a astma. Standardy Medyczne 2004; 6: 32-33. 7. Fryden A, Kihlstroem E, Maller R
i wsp. A clinical and epidemiological study of ornithosis caused by Chlamydia psittaci and Chlamydia pneumoniae. Scand J Infect Dis
1989; 21: 681-686. 8. Emre U, Roblin PM, Gelling M i wsp. The association of Chlamydia pneumoniae infection and reactive airway
disease in children. Arch Pediatr Adolesc Med 1994; 148: 727-732. 9. Johnstone SL and Martin RJ. Chlamydophila pneumoniae and
Mycoplasma pneumoniae: a role in asthma pathogenesis? Am J Respir Crit Care Med 2005; article in press. Doi: 10.1164/rccm.2004121743PP. 10. Mills G, Lindeman JA, Fawcett JP i wsp. Chlamydia pneumoniae serological status in not associated with asthma in children
and young adults. Int J Epid 2000; 29: 280-284. 11. Korppi M, Paldanius M, Hyvarinen A i wsp. Chlamydia pneumoniae and new
diagnosed asthma in children: a case-control study in 1 to 6-year-old children. Respirology 2004; 9: 255-259. 12. Ronchetti R, Biscione
GL, Ronchetti F i wsp. Why Chlamydia pneumoniae is associated with asthma and other chronic conditions? Suggestions from a survey
in unselected 9-yr old schoolchildren. Pediatr Allergy Immunol 2005; 16: 145-150. 13. Normann E, Gnarpe J, Gnarpe H i wsp.
Chlamydia pneumoniae infection preditcs a reduced risk for subsequent atopic disease. Acta Paediatr 2005; 94: 705-710. 14. Schmidt
SM, Muller CE and Wiersbitzky SKW. Inverse association between Chlamydia pneumoniae allergic rhinitis in children. Pediatr Allergy
Immunol 2005; 16: 137-144. 15. Schmidt SM, Muller CE, Bruns R i wsp. Bronchial Chlamydia pneumoniae infection, markers of allergic
inflammation and lung function in children. Ped Allergy Immunol 2001; 12: 257-259. 16. Nagy A, Kozma GT, Keszei M i wsp. The
development of asthma in children infected with Chlamydia pneumoniae is dependent on the modifying effect of mannose binding
lectin. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 729-734. 17. Sutherland ER, Brandorff JM, Martin RJ. Atypical bacterial pneumonia and asthma
risk. J Asthma 2004; 41: 863-868. 18. Biscione S, Lorrot M, Moulin ME i wsp. Mycoplasma pneumoniae and asthma in children. Clin
Infect Dis 2004; 38: 1347-1349.
32 A L E R G I A 3 ( 2 5 ) / 2 0 0 5