Osób zarażonych prionami jest więcej niż sądzimy!

Osób zarażonych prionami jest
więcej niż sądzimy!
Priony nieodmiennie kojarzą nam się z chorobą wściekłych krów i
patologicznymi zmianami w mózgu. Niewielu pamięta, że pierwszymi
organami, w których dochodzi do akumulacji białka prionowego są
narządy limfatyczne. Dopiero po latach dochodzi do gąbczastego
zwyrodnienia komórek mózgu. Nawet w przypadkach asymptomatycznych
nieprawidłowe białko może występować w ogromnych ilościach w
śledzionie i być potencjalnym zagrożeniem.
Priony to białkowe czynniki infekcyjne, potrafiące przez kontakt z prawidłowym
białkiem PrPc indukować zmianę jego konformacji do formy patologicznej. Po
ekspozycji ustroju na białko prionowe dochodzi do lawinowo występującego
przekształcania się PrPc w formę patologiczną, która tworzy złogi w dotkniętych
tym procesem komórkach.
Akumulacja złogów białkowych skutkuje stopniową utratą funkcji przez komórki,
co objawia się w mózgu utratą przewodnictwa neuronów i w konsekwencji tzw.
gąbczastą encefalopatią mózgu (TSE, transmissible spongiform
encephalopathies).
Zanim jednak pojawią się oznaki TSE, priony muszą dostać się do organizmu,
przejść do krwiobiegu i przedostać przez barierę krew-mózg. Jest to proces
trwający lata, jego pierwszy etap polega na penetracji nabłonka jelitowego i
przedostaniu się prionów do najbliższych węzłów chłonnych i GALT (ang. gutassociated lymphoid tissue), a następnie do centralnych narządów limfatycznych.
To tam, głównie w śledzionie, transformacja prionowa jest najintensywniejsza.
Vincent Béringue z French National Institute for Agricultural Research odkrył
niedawno rzecz bardzo niepokojącą: dotychczas sądzono, że transmisja białka
prionowego pomiędzy gatunkami ssaków sporadycznie powoduje TSE (np. w
przypadku spożycia przez człowieka wołowiny). Okazuje się jednak, że jest
inaczej: mimo że po wchłonięciu białka prionowego z innego gatunku zwierzęcia
zwykle nie występują objawy TSE, to jednak patologiczne złogi pojawiają się w
śledzionie! Świadczy to o aktywnej chorobie prionowej, która może nie atakuje
mózgu, ale wciąż stanowi zagrożenie i ryzyko transmisji między osobnikami tego
samego gatunku i między gatunkami.
Wydaje się więc, że tkanka limfatyczna jest rezerwuarem białka prionowego,
chociaż osoba zarażona może nie mieć bladego pojęcia, że jest nosicielem choroby
prionowej. Prawdopodobnie taka osoba nigdy nie odczuje skutków choroby,
pytanie jednak brzmi, czy w przypadku przeszczepów narządowych czy transfuzji
także możemy być spokojni? Czy u biorcy przeszczepionej wątroby czy nerki nie
uaktywni się proces chorobowy w pełnej krasie i czy taka osoba nie jest narażona
na gąbczastą encefalopatię?
Śledziona
miejsce intensywnej produkcji białka prionowego
Wg badań w Wielkiej Brytanii nawet jedna osoba na 3500 może być nosicielem
białka prionowego w tkance limfatycznej i narządach wewnętrznych: wg danych
UK’s Health Protection Agency ponad 15000 Brytyjczyków nosi w swoich
śledzionach cichego zabójcę mózgu.
Marzena Pieronkiewicz
Źródło:
Not Exactly Rocket Science
Science
Data publikacji: 27.02.2012r.