05 Dabkowska.p65

PRACA POGLĄDOWA
ISSN 1643–0956
Małgorzata Dąbkowska
Klinika Psychiatrii Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Lęk w życiu człowieka
Anxiety in human life
STRESZCZENIE
Lęk i strach to reakcje emocjonalne, które zostały wdrukowane w nasz mózg, aby pomagały nam w przeżyciu. Włączają się w odpowiednim momencie, aby
zwrócić uwagę na napływające bodźce. Historia badań nad lękiem rozpoczęła się na początku XX wieku wraz z pracami Pawłowa. Wyniki badań epidemiologicznych dowodzą, że negatywne doświadczenia w dzieciństwie zwiększają ryzyko wystąpienia
zaburzeń lękowych. Czynniki poznawcze mogą odgrywać rolę w powstawaniu lęku i zaburzeń lękowych.
Wiadomo, że czynnikami ryzyka zaburzeń lękowych
są: osobowość wycofana, lęk rodziców, środowiskowe podtrzymywanie zachowań unikających, pośrednie i naśladowcze wyuczenie unikania. Główną rolę
odgrywają cechy osobowości wycofanej i inne czynniki ryzyka wzrostu lęku są pod ich wpływem.
W pracy scharakteryzowano lęk, jego rolę, podłoże
neuroanatomiczne, neurochemiczne oraz czynniki ryzyka lęku, a także jego wpływ na nasze zdrowie.
słowa kluczowe: lęk, emocje, neuroanatomia,
neuroprzekaźniki, mózg
ABSTRACT
Anxiety and fear are emotional responses that are
built into our brains to help us survive. They kick in
at the right time to help us get the juices of excitement and attention going.
The story of research on anxiety begins early in the
twentieth century with the work of Pavlov. Epidemiological studies indicate that children exposed to
Adres do korespondencji: dr med. Małgorzata Dąbkowska
Klinika Psychiatrii Collegium Medicum w Bydgoszczy
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
ul. Kurpińskiego 19, 85–096 Bydgoszcz
tel.: (052) 585 42 56
e-mail: [email protected]
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007; 7 (3): 141–144
Copyright © 2007 Via Medica
early adverse experiences are at increased risk for
the development of anxiety disorders. Cognitive factors may play a formative role in anxiety and anxiety
disorders. The role of avoidant personality, parent
anxiety, environmental support of avoidant coping,
and vicarious and instructional learning of avoidance
as risks for anxiety has been acknowledged. The central focus of these risks is an avoidant personality and
that the other risk factors are likely to be both moderated and mediated by this temperamental style.
The article describes anxiety, its role, neuroanatomical and neurochemical basis and risk factors as well
as anxiety influence on people’s health.
key words: anxiety, emotions, neuroanatomy,
neurotransmitters, brain
Lęk to negatywny stan emocjonalny związany
z antycypacją niebezpieczeństwa nadchodzącego
z zewnątrz lub pochodzącego z wewnątrz organizmu, objawiający się jako niepokój, uczucie napięcia, skrępowania, zagrożenia. W odróżnieniu od strachu jest on procesem wewnętrznym, niezwiązanym
z bezpośrednim zagrożeniem lub bólem.
Lęk przygotowuje nas na możliwe wystąpienie
jakiegoś niebezpieczeństwa. Dzięki niemu możemy
uniknąć wielu przykrych zdarzeń. Lęk pełni więc funkcję przystosowawczą. Pojawia się jako ostrzeżenie
przed wyolbrzymionym zagrożeniem. Lęk jako cecha emocjonalna oznacza skłonność do reagowania
w szczególny sposób w sytuacjach subiektywnie trudnych dla danej osoby. Na początku lat 60. XX stulecia Cattell i Scheier wyodrębnili dwa rodzaje lęku:
lęk jako stan i lęk jako cecha, a potem Spielberger
uściślił w swojej koncepcji różnice między tymi rodzajami lęku [1, 2]. Stan lęku ma charakter przejściowy.
Wzbudzają go czynniki sytuacyjne, najczęściej związane z zagrożeniem — zarówno realnym, jak i oczekiwanym lub wyobrażonym. Lęk jako cecha w rozumie-
www.psychiatria.med.pl
141
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007, tom 7, nr 3
niu Spielbergera oznacza nabytą dyspozycję behawioralną, która czyni jednostkę podatną na postrzeganie szerokiego zakresu obiektywnie niegroźnych
sytuacji jako zagrażających, i reagowanie na nie stanem lęku, nieproporcjonalnie silnym w stosunku do
wielkości obiektywnego niebezpieczeństwa. Lęk jako
cecha ma wyuczony charakter. Formowanie osobowości lękowej wiąże z wczesnym okresem dzieciństwa. Ważną rolę w tworzeniu osobowości lękowej
odgrywają procesy poznawcze. Lęk jako stan charakteryzuje się według Spielbergera subiektywnymi,
świadomie postrzeganymi uczuciami obawy i napięcia, którym towarzyszy związane z nimi pobudzenie
układu nerwowego. Cechą charakterystyczną tego
rodzaju lęku jest jego duża zmienność pod wpływem
oddziaływania czynników zagrażających. W sytuacjach zagrożenia wyższy poziom lęku jako cechy predysponuje do wyższego poziomu lęku jako stanu.
Historia badań nad lękiem rozpoczęła się na
początku XX wieku dzięki pracom prowadzonym
przez Pawłowa nad warunkowaniem, którego podłoże obecnie wyjaśnia plastyczność komórek mózgowych [3]. W kształtowaniu fizjologicznych objawów
strachu i reakcji na niebezpieczeństwo uczestniczy
podwzgórze. Kolejni badacze poszerzali udział poszczególnych struktur mózgu w reakcjach emocjonalnych, zaliczając do nich takie obszary, jak: podwzgórze, wzgórze, zakręt obręczy, hipokamp, ciało
migdałowate, kora przedczołowa. Kolejne badania
wyjaśniały skomplikowane powiązania między korą
przedczołową i dolnymi płatami skroniowymi a układem limbicznym lub sprzężenia między podwzgórzem a układem limbicznym. Rozróżniono role poszczególnych struktur w reakcjach lękowych. Ciało
migdałowate bierze udział w percepcji strachu,
a hipokamp umożliwia nadanie sensu spostrzeżeniom. Za pomocą ciała migdałowatego dokonuje się
oceny sytuacji. Ciało migdałowate odpowiada za nieświadome, szybkie reakcje na zagrożenie. Uszkodzenie tej okolicy upośledza zdolność warunkowego
uczenia się reakcji strachu. W natychmiastowej reakcji pośredniczy wzgórze i kora czuciowa. W ocenie sytuacji uczestniczą obszary mózgu kojarzące
bodziec z pamięcią, a należą do nich umiejscowione
blisko ciała migdałowatego hipokamp, struktury
przyhipokampowe i węchomózgowie.
Nieprzyjemne bodźce wywołujące strach powodują zwiększenie przepływu krwi w ciele migdałowatym, hipokampie, wzgórzu, przedniej części zakrętu obręczy i dolnej korze czołowej. W neurochemicznym podłożu lęku szczególną rolę odgrywa noradrenalina produkowana w miejscu sinawym, skąd
jest przekazywana do jądra migdałowatego i hipo-
142
kampa. W obu tych obszarach są obecne również
receptory kortyzolu. Ciało migdałowate stymuluje
wydzielanie kortyzolu, natomiast hipokamp je hamuje. Hipokamp jest szczególnie wrażliwy na stres.
Podwyższone stężenie kortyzolu w wyniku przewlekłego stresu powoduje zmniejszenie dendrytów
i wypustek neuronów hipokampa, co prowadzi do
zmniejszenia jego objętości, widocznego w badaniach neuroobrazowych [4]. Hipokamp wiąże się
z pamięcią świadomą, dzięki której można rozpoznać kontekst sytuacji, przywoływać wspomnienia,
z którymi porównuje się bodziec. Hipokamp odpowiada także za długoterminową konsolidację pamięci
poprzez długofalowe wzmocnienie synaptyczne.
Środowiskowe doświadczenia wpływają na rozwój mózgu. Szczególnie ważnym momentem jest
okres krytyczny dla rozwoju poszczególnych funkcji;
brak właściwej stymulacji w tym okresie doprowadza do trwałych deficytów poprzez zmniejszenie plastyczności mózgu. W późniejszym okresie życia na
plastyczność mózgu wpływa aktywność zależna od
bodźców psychologicznych, biologicznych i środowiskowych. Aktywność może zmieniać komórki nerwowe, powodować rozrost dendrytów i ich wypustek,
formować synapsy i zmieniać stężenie neurotransmiterów. Zarówno pojedyncze, ale silne doświadczenia, jak i przewlekłe zostawiają trwały ślad w mózgu. Z uczuciami negatywnymi, jak lęk czy agresja,
wiążą się przednie części płata czołowego [5].
Emocje można podzielić na pierwotne i wtórne [6]. Pierwotne procesy emocjonalne są związane
z ciałem migdałowatym leżącym pomiędzy biegunem skroniowym półkuli mózgu a rogiem dolnym
komory bocznej oraz z przednią częścią obręczy. Za
pomocą emocji pierwotnych zachodzą identyfikacja
i kategoryzowanie, co zapoczątkowuje reakcje mięśniowe, trzewne oraz takie, które działają na jądra
neurotransmiterowe i podwzgórze, dające początek
reakcjom chemicznym. Emocje wtórne, czyli świadome rozważanie sytuacji w myślach, w postaci obrazów umysłowych, wśród których można wyróżnić
obrazy werbalne oraz niewerbalne, powstają na poziomie neuronalnym okolicy kory czuciowej. Przetwarzanie tych obrazów powoduje automatyczną reakcję kory przedczołowej odwołującą się do indywidualnego doświadczenia każdego człowieka. Reakcja
kory przedczołowej jest sygnalizowana ciału migdałowatemu i przedniej części obręczy. Bodziec jest
następnie analizowany na poziomie myślowym i aktywuje brzuszno-przyśrodkową korę czuciową oraz
kolejne rejony przedczołowe.
Procesy poznawcze pośredniczą między sytuacją a reakcją emocjonalną. Oceny związane z lękiem
www.psychiatria.med.pl
Małgorzata Dąbkowska, Lęk w życiu człowieka
charakteryzują symboliczność, antycypacja i niepewność. Procesy pamięciowe związane z emocjami przebiegają dwoma torami [7, 8]. Pierwszy z nich wiąże
się z pamiętaniem faktów, konkretnych informacji
związanych z danym, zapamiętanym wydarzeniem.
Jest to system pamięci świadomej i deklaratywnej,
w której mieści się także pamięć o tym, że w danej
sytuacji przeżywało się jakąś emocję. Za funkcjonowanie tego rodzaju pamięci odpowiada pod względem neuroanatomicznym hipokamp. Inny typ pamięci
emocjonalnej to pamięć samych emocji, które przeżywa się tylko w chwili obecnej. Ciało migdałowate
jest strukturą mózgu, w której dochodzi do warunkowania strachu. Ciało migdałowate jako część starszych partii mózgowia rozwija się w ontogenezie
wcześniej niż kora nowa. Najwcześniej zapamiętuje
się emocje w sposób bardzo sprzyjający generalizacji
ich na różne inne sytuacje. W dalszym życiu każda
nowa informacja, która ma możliwość wyzwalania
emocji, jest najpierw porównywana z materiałem
zgromadzonym w pamięci emocjonalnej, a potem,
na podstawie wyniku tego porównania dostosowywana jest odpowiednia reakcja emocjonalna.
Do struktur będących morfologicznym podłożem stanów emocjonalnych należą filogenetycznie
stare struktury, takie jak: opuszka węchowa, guzek
węchowy, hipokamp, płat gruszkowaty z polami
— przedgruszkowymi, okołomigdałowatym i entorialnym, oraz filogenetycznie młode struktury, takie jak:
zakręt obręczy, zakręty oczodołowe płata czołowego, przedni biegun płata skroniowego. Strukturami
podkorowymi związanymi z emocjami są: podwzgórze, ciało migdałowate, niektóre jądra wzgórza i śródmózgowia, przegroda, jądro półleżące, niektóre struktury układu pozapiramidowego (istota szara, część
prążkowia), ośrodki tylnej części pnia mózgu (miejsce
sinawe, brzuszna okolica nakrywki, jądra szwu, istota
szara okołokomorowa śródmózgowia).
Wzmacnianie lęku dokonuje się w wyniku nasilenia transmisji serotoniny lub noradrenaliny, a wygaszanie — poprzez redukcję częstotliwości rytmu
theta. W sytuacji narażenia na przewlekły stres zaburzenie ośrodkowego układu GABA-ergicznego może
doprowadzić do zaburzeń emocjonalnych [9, 10].
Zmiany organiczne w substancji szarej okołowodociągowej odpowiadają za występowanie lęku napadowego. W wymianie informacji między poszczególnymi częściami mózgu uczestniczą struktury limbiczne węchomózgowia unerwione przez neurony GABA-ergiczne,
serotoninergiczne i glutaminergiczne [11–14].
Wyniki prowadzonych badań wskazują na istnienie związku między budową mózgu a zdolnością
do radzenia sobie z traumatycznymi przeżyciami oraz
pewnymi cechami osobowości. Wykazano istnienie
związku między ekstrawersją a ogólną aktywnością
mózgu, zwłaszcza w środkowym obszarze kory
przedczołowej, która może mieć hamujący wpływ
na aktywność ciała migdałowatego. W badaniach
eksperymentalnych wykazano, że osoby doświadczające mniejszego lęku w odpowiedzi na stresujące doznania mają grubszą korę w środkowym obszarze
przedczołowym [15]. W zaburzeniach lękowych lęk
jest wyrażany nieproporcjonalnie w stosunku do siły
i charakteru bodźca lub występuje nieadekwatnie do
sytuacji. Można wywołać lęk w sposób eksperymentalny, na przykład wpływając na receptory serotoninergicznie lub na przekaźnictwo GABA-ergiczne poprzez zastosowanie antagonisty receptorów benzodiazepinowych bądź też wpływając na receptory adrenergiczne czy receptory cholecystokininy. Stosowano wlewy z mleczanu sodu lub inhalacje z CO2 do
wywołania napadów lęku. Lęk wywoływano za pomocą podprogowej elektrycznej stymulacji niektórych okolic mózgu, a także za pomocą ekspozycji na
bodźce lękotwórcze, na przykład przy użyciu komputera, stwarzając wirtualną sytuację zagrażającą
oraz sytuację oczekiwania na bodziec lękowy. U osób
z zaburzeniami lękowymi procesy poznawcze są silniej ukierunkowane na rozpoznawanie sytuacji zagrażających, łatwiej dochodzi do zapamiętywania
bodźców lękotwórczych i negatywnego interpretowania sytuacji. Nowoczesne metody neuroobrazowania pozwalają obserwować zmiany czynnościowe
mózgu pod wpływem bodźców lękotwórczych.
W zaburzeniach lękowych stwierdza się pogorszenie wyników testów neuropsychologicznych badających pamięć operacyjną, funkcje wykonawcze,
funkcje wzrokowo-przestrzenne, uwagę. W niektórych zaburzeniach lękowych obserwuje się zmiany
aktywacji półkulowej mózgu [16].
Wyniki badań dziedziczenia wskazują na predyspozycję genetyczną do wystąpienia poszczególnych zaburzeń lękowych. W zaburzeniach tego typu
stwierdzono zmiany neuroanatomiczne w różnych
okolicach mózgu, aktywacje różnych regionów mózgu w zależności od poszczególnych zaburzeń lękowych oraz zaburzenia neurotransmiterowe. U podłoża zaburzeń lękowych leżą czynniki psychologiczne, jak przewlekłe lub nagłe sytuacje stresowe. Na
powstanie zaburzeń lękowych wpływają cechy osobowości. Cechą charakterystyczną są nieprawidłowe konstrukty poznawcze [17]. Na ujawnianie się
zaburzeń lękowych w wieku dorosłym wpływają
wczesnodziecięce uszkodzenia mózgu [18]. W etiologii zaburzeń lękowych, szczególnie w przypadku lęku
separacyjnego, istotną rolę odgrywają traumatyczne
www.psychiatria.med.pl
143
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007, tom 7, nr 3
doświadczenia z dzieciństwa [19]. Dzieci z lękiem separacyjnym często mają takie traumatyczne doświadczenia, jak śmierć w rodzinie [20, 21]. W lęku społecznym także dużą rolę odgrywają niekorzystne lub katastroficzne wydarzenia życiowe, zwłaszcza kumulacja wielu problemów [22]. Połowa pacjentów z fobią
społeczną podaje konkretne wydarzenie, które zapoczątkowało chorobę. Również w życiorysie osób z zaburzeniami panicznymi istotnie częściej stwierdza się
nadużycia fizyczne i seksualne niż u pacjentów z innymi zaburzeniami lękowymi [23]. Stresory psychologiczne wpływają na wystąpienie i zaostrzenie objawów zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego.
W różnych zaburzeniach lękowych uczestniczą
w innych proporcjach zaburzenia neurotransmiterowe. W zespole natręctw najistotniejszą rolę odgrywają układ serotoninergiczny oraz zaburzenie równowagi między strukturami dopaminergicznymi
(wzrost aktywności) i serotoninergicznymi (redukcja
aktywności). Pewną rolę odgrywa również przekaźnictwo noradrenergiczne, enzymy układu katecholaminergicznego, jak COMT i MAO-A. W zespole lęku
napadowego bierze udział neuroprzekaźnictwo serotoninergiczne i GABA-ergiczne, noradrenergiczne
oraz neuromodulator cholecystokinina. W lęku społecznym odgrywają rolę czynniki takie, jak: deficyt przekaźnictwa dopaminergicznego, nieprawidłowości
w przekaźnictwie noradrenergicznym, zaburzenia czynności obwodowego układu prostaglandynowego, deficyty przekaźnictwa GABA-ergicznego oraz przekaźnictwo serotoninergiczne. W zespole stresu pourazowego występuje nadmierna wrażliwość układu
noradrenergicznego, a u części osób stwierdza się
nadwrażliwość układu serotoninergicznego oraz
zwiększoną liczbę receptorów glukokortykoidowych
[24]. Rolę zaburzeń neuroprzekaźnictwa potwierdza
działanie leków stosowanych w terapii poszczególnych zaburzeń lękowych na poszczególne układy
neuroprzekaźników. Obecność lęku stwierdza się
w wielu chorobach, zarówno w zaburzeniach psychicznych, jak i somatycznych. Lęk jest też objawem depresji, schizofrenii, niektórych zaburzeń osobowości.
Obserwuje się go u pacjentów kardiologicznych, dermatologicznych, w największym stopniu — u chorych
na raka [25, 26]. Lęk niekorzystnie wpływa na nasze
zdrowie psychiczne i fizyczne.
PIŚMIENNICTWO
1. Cattell R.B., Scheier I.H. The meaning and measurement of neuroticism and anxiety. Ronald Press, New York 1961.
2. Spielberger C.D. Theory and research on anxiety. W:
Spielberger C.D. (red.) Anxiety and Behavior. Academic Press,
New York 1966.
144
3. Andreasen N.C. Brave new brain. Oxford University Press,
Oxford 2001.
4. McEwen B.S., Gould E.A., Sakai R.R. The vulnerability of
the hippocampus to protective and destructive effects of
glucocorticoids in relation to stress. Br. J. Psychiat. 1992;
160: 18–24.
5. Wolska A. Mózgowa organizacja czynności psychicznych. Wydawnictwo Impuls, Kraków 2000.
6. Damasio A.R. Błąd Kartezjusza. Emocje, rozum i ludzki mózg.
Rebis, Poznań 1999.
7. LeDoux J. Mózg emocjonalny. Media Rodzina, Poznań
2000.
8. LeDoux J.E. Emotion circuits in the brain. Annu. Rev. Neurosci.
2000; 23: 155–184.
9. Nestoros J.N. Ethanol specifically potentiates GABA-mediated
neurotransmission in feline cerebral cortex. Science 1980; 209:
708–710.
10. Liberzon I., Luan Phan K., Khan S., Abelson J.L. Role of the
GABA-A receptor in anxiety: evidence from animal models,
molecular and clinical psychopharmacology, and brain imaging studies. Curr. Neuropharmacology 2003; 1: 267–283.
11. Nestoros J.N. Gabaergic mechanisms and anxiety: an overview
and a new neurophysiological model. Can. J. Psychiatry 1984;
29: 520–529.
12. Moryś J. Układ limbiczny a emocje. Post. Psychiatr. i Neurol.
1996; 5: 1–14.
13. Stefański R., Płaźnik A., Nazar M., Jessa M. Neurofizjologiczne
koncepcje powstawania lęku. Post. Psychiatr. i Neurol. 1994;
3: 1–12.
14. Śpila B., Grzywa A. Neurofizjologiczne podłoże lęku. Lęk i Depresja 1998; 3: 175–182.
15. Rauch S.L., Milad M.R., Orr S.P., Quinn B.T., Fischl B., Pitman R.K.
Orbitofrontal thickness, retention of fear extinction, and extraversion. Neuroreport 2005; 28: 1909–1912.
16. Borkowska A., Araszkiewicz A. Eksperymentalne badania nad
lękiem. Lęk i Depresja 1999; 4: 157–166.
17. Weems C.F., Costa N.M., Watts S.E., Taylor L.K., Cannon M.F.
Cognitive errors, anxiety sensitivity, and anxiety control beliefs their unique and specific associations with childhood
anxiety symptoms. Behav. Modif. 2007; 31: 174–201.
18. Gruszczyński W. Wczesnodziecięce uszkodzenia mózgu a zaburzenia lękowe. Lęk i Depresja 1999; 4: 167–172.
19. Kendler K.S., Myers J., Prescott C.A. The etiology of phobias:
an evaluation of the stress-diathesis model. Arch. Gen. Psychiatry 2002; 59: 242–248.
20. Kendler K.S., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J.
Childhood parental loss and adult psychopathology in women. A twin study perspective. Arch. Gen. Psychiatry 1992;
49: 109–116.
21. Gittelman-Klein R., Klein D.F. Separation anxiety in school refusal and its treatment with drugs. W: Hersov L., Berg I. (red.)
Out of school-modern perspectives in school refusal and truancy. John Wiley, Chichester 1980; 321–341.
22. Gibb B.E., Chelminski I., Zimmerman M. Childhood emotional,
physical, and sexual abuse, and diagnoses of depressive and
anxiety disorders in adult psychiatric outpatients. Depress.
Anxiety 2007; 24: 256–263.
23. Safren S.A., Gershuny B.S., Marzol P., Otto M.W., Pollack M.H.
History of childhood abuse in panic disorder, social phobia,
and generalized anxiety disorder. J. Nerv. Ment. Dis. 2002;
190: 453–456.
24. Stein M.B., Uhle T.W. Biology of anxiety disorders. W: Textbook
of psychopharmacology. Schatzberg A.F., Nemeroff C.B. (red.)
American Psychiatric Press, Washington DC 1998; 609–628.
25. Mielcarek P., Kozaka J. Funkcjonowanie emocjonalne chorych
z objawami niepowodzenia chemioterapii zaawansowanego
raka jajnika. Psychoonkologia 2006; 10: 9–14.
26. Izabella Michałowska-Wieczorek I. Opieka medyczna i psychologiczna nad pacjentami onkologicznych poradni genetycznych. Psychoonkologia 2006; 10: 26–31.
www.psychiatria.med.pl